Cereales con gluten y el síndrome del intestino permeable

El consumo de cereales con gluten ocasiona el síndrome del intestino permeable en personas genéticamente susceptibles. La gliadina es una proteína del gluten que no puede ser digerida completamente durante la digestión y por ello es antigénica ocasionando inflamación y reacción autoinmune.

José Luis Navarro

1/9/20263 min read

Las gliadinas del gluten

El gluten es un complejo de glicoproteínas que se encuentra abundantemente en cereales y granos como el trigo, el centeno, y la cebada. Las principales proteínas del gluten son la gliadina y la glutenina.

La gliadina es una proteína del gluten que es antigénica y predispone al desarrollo de la enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten no celíaca en personas susceptibles. Esta susceptibilidad se debe a la deficiencia de proteasas en el intestino humano y al rico contenido de residuos de glutamina y prolina en la composición de la gliadina. La deficiencia de proteasas provoca una hidrólisis proteica incorrecta, generando segmentos peptídicos de gliadina. Estos segmentos peptídicos pueden dañar la homeostasis de la barrera intestinal y originar el síndrome del intestino permeable.

Síndrome del intestino permeable

El Síndrome del intestino permeable es una alteración de la pared del intestino delgado que hace que toxinas, microorganismos y alimentos parcialmente digeridos, presentes en el intestino, atraviesen la pared intestinal y pasen al torrente sanguíneo originando un proceso inflamatorio y una respuesta autoinmune.


Respuesta autoinmune

La respuesta autoinmune es aquella en la que el sistema inmunológico, que está diseñado para proteger al cuerpo contra agentes externos como virus y bacterias, comienza a atacar erróneamente las células, tejidos y órganos propios del organismo.


Consumo de cereales con gluten y el síndrome del intestino permeable

Las gliadinas del gluten parcialmente digeridas ocasionan aumento de la permeabilidad intestinal en todos los individuos. Sin embargo, los síntomas asociados al aumento de la permeabilidad intestinal varía según el estado de salud de las personas:

  • Así, personas sin predisposición genética ni patología intestinal son capaces de controlar las alteraciones en la permeabilidad intestinal y no experimental síntomas clínicamente observables.

  • Sin embargo, las personas con predisposición genética experimentan un proceso inflamatorio y una respuesta autoinmune que se manifiesta clínicamente de formas diversas como: la enfermedad celíaca, la sensibilidad al gluten no celíaca, la enfermedad de Crohn, etc.


Mecanismo por el cual las gliadinas inducen autoinmunidad

Las gliadinas no son autoantígenos e inducen autoinmunidad indirectamente.


Las gliadinas actúan como antígenos exógenos que desencadenan una respuesta inmune anómala


La autoinmunidad aparece cuando el sistema inmune empieza a reaccionar contra proteínas propias, en especial la transglutaminasa tisular (tTG).


La tTG se une covalentemente a péptidos de gliadina y se forma un complejo tTG–gliadina.

El sistema inmune reconoce la gliadina (antígeno extraño), pero termina generando anticuerpos contra la tTG (proteína propia).

Esto explica la producción de autoanticuerpos anti-tTG.

Enfermedades autoinmunes

Las enfermedades autoinmunes son aquellas en las que el sistema inmunológico ataca por error tejidos sanos del propio cuerpo.


Enfermedades autoinmunes:

  • Addison (enfermedad de).

  • Adenitis autoinmune.

  • Alopecia areata.

  • Amiloidosis autoinmune.

  • Anemia aplásica autoinmune.

  • Anemia hemolítica autoinmune.

  • Anemia perniciosa.

  • Angiitis alérgica.

  • Antifosfolípido (síndrome).

  • Aortitis autoinmune.

  • Artritis idiopática juvenil.

  • Artritis psoriásica.

  • Artritis reumatoide.

  • Ataxia cerebelosa autoinmune.

  • Behçet (enfermedad de).

  • Berger (nefropatía por IgA).

  • Bullous pemphigoid (penfigoide ampolloso).

  • Celiaquía (enfermedad celíaca).

  • Colangitis biliar primaria.

  • Colangitis esclerosante primaria.

  • Colitis ulcerosa.

  • Conectivopatía indiferenciada.

  • Crioglobulinemia mixta.

  • Crohn (enfermedad de).

  • Dermatitis herpetiforme.

  • Dermatomiositis.

  • Diabetes mellitus tipo 1.

  • Distonía autoinmune.

  • Encefalitis autoinmune.

  • Endometriosis (componente autoinmune).

  • Enfermedad mixta del tejido conectivo.

  • Esclerosis múltiple.

  • Esclerosis sistémica (esclerodermia).

  • Esprúe refractario.

  • Fiebre reumática.

  • Fibrosis pulmonar autoinmune.

  • Gastritis autoinmune.

  • Glomerulonefritis autoinmune.

  • Goodpasture (síndrome de).

  • Graves-Basedow (enfermedad de).

  • Guillain-Barré (síndrome de).

  • Hashimoto (tiroiditis de).

  • Hepatitis autoinmune.

  • Hipofisitis autoinmune.

  • Insuficiencia ovárica prematura autoinmune.

  • Insuficiencia suprarrenal autoinmune.

  • Intolerancia autoinmune a la progesterona.

  • Lupus cutáneo.

  • Lupus eritematoso sistémico.

  • Miastenia gravis.

  • Miositis necrotizante autoinmune.

  • Morfea.

  • Neuromielitis óptica.

  • Neuropatía periférica autoinmune.

  • Oftalmía simpática.

  • Ooforitis autoinmune.

  • Penfigoide ampolloso.

  • Pénfigo vulgar.

  • Pénfigo foliáceo.

  • Poliarteritis nodosa.

  • Polimialgia reumática.

  • Polimiositis.

  • Psoriasis.

  • Púrpura trombocitopénica idiopática.

  • Raynaud (fenómeno autoinmune).

  • Retinopatía autoinmune.

  • Sarcoidosis.

  • Sjögren (síndrome de).

  • Stiff-person (síndrome de la persona rígida).

  • Tiroiditis subaguda autoinmune.

  • Tiroiditis silenciosa.

  • Tiroiditis posparto.

  • Trombocitopenia autoinmune.

  • Uveítis autoinmune.

  • Vasculitis asociadas a ANCA.

  • Vasculitis por hipersensibilidad.

  • Vitíligo.


Tratamiento dietético de las enfermedades autoinmunes

En el tratamiento dietético de las enfermedades autoinmunes, los cereales se eliminan por completo durante la fase I de la dieta autoinmune.